Sipas një studimi të ri, një ilaç që bllokon kanalet e natriumit frenon sjelljet e lidhura me autizmin si hiperaktiviteti te minjtë. Ilaçi, lamotrigina – i shitur ndër të tjera me emrin e markës Lamictal – është një ilaç që përdoret aktualisht për të trajtuar epilepsinë dhe stabilizuar gjendjen shpirtërore në çrregullimin bipolar.
Çrregullimet e sjelljes të vërejtura në autizëm shoqërohen me një mori ndryshimesh gjenetike. Shkencëtarët nga Instituti Hector për Kërkime Përkthimore të Trurit (HITBR) tani kanë gjetur një shkak tjetër molekular për këtë gjendje. Faktori i transkriptimit MYT1L normalisht mbron identitetin molekular të qelizave nervore. Nëse fiket gjenetikisht në qelizat nervore të njeriut ose te minjtë, ndodhin ndryshimet funksionale dhe simptomat tipike të autizmit. Një ilaç që bllokon kanalet e natriumit në membranën qelizore mund të ndryshojë pasojat e dështimit të MYT1L dhe të lehtësojë anomalitë funksionale dhe të sjelljes tek minjtë.
Shkencëtarët janë duke kërkuar intensivisht për anomalitë molekulare që kontribuojnë në këtë çrregullim kompleks të zhvillimit. Një mori faktorësh gjenetikë që ndikojnë në programet molekulare të qelizave nervore tashmë janë lidhur me zhvillimin e autizmit.
Moritz Mall nga Instituti Hector për Kërkime Përkthimore të Trurit (HITBR) ka kohë që po studion rolin e proteinës MYT1L në sëmundje të ndryshme të neuroneve. Proteina është një i ashtuquajtur faktor transkriptimi që vendos se cilat gjene janë aktive në qelizë dhe cilat jo. Pothuajse të gjitha qelizat nervore në trup prodhojnë MYT1L gjatë gjithë jetëgjatësisë së tyre.
Ajo që ishte veçanërisht e habitshme për neuronet me mungesë MYT1L ishte se ata prodhonin një tepricë të kanaleve të natriumit që zakonisht kufizohen kryesisht në qelizat e muskujve të zemrës. Këto proteina në formë pore lejojnë që jonet e natriumit të kalojnë nëpër membranën qelizore dhe kështu janë thelbësore për përçueshmërinë elektrike dhe kështu edhe për funksionimin e qelizave.
Me sa duket, trajtimi me ilaçe në moshë madhore mund të lehtësojë mosfunksionimin e qelizave të trurit dhe në këtë mënyrë të kundërshtojë anomalitë e sjelljes tipike të autizmit – edhe pasi mungesa e MYT1L tashmë ka dëmtuar zhvillimin e trurit gjatë fazës së zhvillimit të organizmit,” shpjegon Moritz Mall. Megjithatë, rezultatet janë ende të kufizuara në studimet tek minjt:Studimet klinike në pacientët me çrregullime nga spektri i ASD nuk janë kryer ende dhe studimet e para klinike janë në fazën e hershme të planifikimit.